Črevná dysbióza má za dôsledok zvýšenie tvorby plynov v hrubom čreve, predovšetkým CO2, ktorý sa neustále resorbuje v kapilárnom systéme obopínajúcom črevo. Pri T2DM môžeme dlhodobo v krvi pacientov z dôsledku črevnej dysbiózy namerať zvýšenú hladinu CO2. 

Je pravdepodobné, že práve dlhodobé narušenie homeostázy CO2 v krvi vedie k vzniku inzulínovej intolerancii a teda k T2DM. Beta bunky pankreasu síce tvoria inzulín, ten však nemá schopnosť predať signál pri jeho naviazaní sa na inzulínový receptor bunky (IR). 

Samotné zlyhanie prenosu signálu má za dôsledok, že nedôjde k zvýšeniu syntézy inzulín-závislého glukózového transportéra GLUT 4 bunkou. Ak by prenos signálu páru inzulín-inzulínový receptor bol dostačujúci, došlo by k zvýšenej tvorbe GLUT 4 a následne prostredníctvom exocytózy k jeho exprimovaniu na povrchu bunky, kde GLUT 4 účinkuje ako vychytávač molekúl glukózy z extracelulárneho priestoru a jeho následnému transportu do vnútra bunky, čo zapríčiní zníženie hladiny cukru v krvi.